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巨噬細胞炎性蛋白2Elisa試劑盒發(fā)現肝臟脂質代謝新機制

點擊次數:1583 更新時間:2017-10-31

巨噬細胞炎性蛋白2Elisa試劑盒隨著生活方式和飲食結構的改變,二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發(fā)病率逐年增加,二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發(fā)生會導致多種代謝性疾病的產生,嚴重危害人類的生命健康。胰島素抵抗是二型糖尿病的重要病理特征,而胰島素抵抗又和脂質代謝的異常密不可分。目前,關于胰島素抵抗的具體分子機制并不十分清楚。FOG2作為一個重要的轉錄共調節(jié)因子,其在血管生成、發(fā)育方面發(fā)揮著重要的生物學作用,然而其在胰島素敏感性和脂肪肝方面的作用目前還從未被報道。

    研究組發(fā)現,FOG2在db/db小鼠(胰島素抵抗模型)肝臟中表達顯著上調,通過尾靜脈注射腺病毒技術向db/db小鼠中注射FOG2干擾腺病毒可以顯著緩解小鼠的胰島素抵抗,提高胰島素敏感性,而在野生型小鼠中注射過表達FOG2腺病毒又可以顯著降低小鼠的胰島素敏感性。進一步的研究表明,野生型小鼠中降低FOG2會導致肝臟脂質的顯著積累,而過表達FOG2可以顯著減少肝臟脂質的積累。巨噬細胞炎性蛋白2Elisa試劑盒深入的機制探索發(fā)現,FOG2是通過NR2F2介導,影響PPARα的表達來影響小鼠的胰島素敏感性及肝臟脂質代謝過程。
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